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胰腺肿瘤的病因及发病机制

时间:2012-03-22 阅读:
很多患了胰腺肿瘤的病人却不知道胰腺肿瘤的病因,为什么自己会患胰腺肿瘤,对此不明不白的。胰腺肿瘤是咋得的?这里就谈谈胰腺肿瘤的病因及发病机制,以及哪些人是容易患胰腺肿瘤,胰腺肿瘤具体的发病机制是什么。

      很多患了胰腺肿瘤的病人却不知道胰腺肿瘤的病因,为什么自己会患胰腺肿瘤,对此不明不白的。胰腺肿瘤是咋得的?这里肿瘤康复网就谈谈胰腺肿瘤的病因及发病机制,以及哪些人是容易患胰腺肿瘤,胰腺肿瘤具体的发病机制是什么。

  (一)胰腺肿瘤的发病原因
  
  胰腺肿瘤的病因尚不十分清楚。胰腺肿瘤发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺肿瘤的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺肿瘤的发病存在一定关系,发现慢性胰腺炎病人发生胰腺肿瘤的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系,如职业、环境、地理等。
  
  1.吸烟动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺肿瘤,一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺肿瘤的机遇较不吸烟者高出1.5倍,吸烟量越大发生胰腺肿瘤的机会越高,如每天吸烟1包者胰腺肿瘤发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺肿瘤发生。
  
  2.不适当的饮食近年来有学者把胰腺肿瘤发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明,用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物,可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致肿瘤物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出:饮食结构与胰腺肿瘤发生关系密切,食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺肿瘤发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺肿瘤机会较多,但未得到进一步证实。
  
  3.糖尿病与胰腺肿瘤有糖尿病者易患胰腺肿瘤早已为人所知;但近年来的研究指出,糖尿病病人发生胰腺肿瘤者为无糖尿病病人的1倍,且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2~4倍,甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%,但两者之间的真正关系不明确。
  
  4.慢性胰腺炎与胰腺肿瘤早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺肿瘤的关系,1960年Panlino-Netto又指出,只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺肿瘤同时存在,1977年White进一步指出,在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺肿瘤,占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺肿瘤的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺肿瘤同时存在,据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料,49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现,84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺肿瘤可使胰管梗阻,从而导致胰腺炎的发生,所以两者孰为因果很难确定。有人认为,伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎,其钙化灶有致肿瘤作用。Panlino-Netto(1960)报道,只有胰腺钙化病人,胰腺炎才和胰腺肿瘤同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中,有原发性钙化者,只有3%合并肿瘤,此外胰腺肿瘤也偶可发生钙化。至于胰腺肿瘤和糖尿病的关系,也不十分明确。胰腺肿瘤病人约5%~20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺肿瘤的。大量病例也证明,糖尿病病人如发生肿瘤,有5%~19%位于胰腺,而非糖尿病病人只4%的肿瘤发生在胰腺,说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺肿瘤。Sommers等(1954)报道,28%的糖尿病病人有胰管增生,而对照组只9%有胰管增生,设想在胰管增生的基础上可发生肿瘤。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例,糖尿病病人的胰腺肿瘤发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明,胰腺肿瘤的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道,胰腺肿瘤合并糖尿病的病人,并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺肿瘤病人的糖代谢可以受到一定程度的损害,这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化,但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为,胰腺肿瘤合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
  
  5.基因异常表达与胰腺肿瘤晚近关于胰腺肿瘤发生的基因学研究较多,基因异常表达与胰腺肿瘤的发生密切相关,各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究肿瘤发生原因的热点,在各基因家族中,K-ras基因12位点的突变和胰腺肿瘤的发生有密切关系,而抑肿瘤基因P53,以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于肿瘤的发生是一个多因素过程,可能存在多种肿瘤基因或抑肿瘤基因的激活与失活,而且和家族遗传也不无关系。
  
  1991年Tada等对12例已确诊的胰腺肿瘤病人、6例慢性胰腺炎病人,用PCR检验技术进行检测,发现12例胰腺病人肿瘤细胞c-ki-ras第12位密码子全部有肿瘤基因突变,该作者进一步指出c-ki-ras12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致肿瘤因素的不同而有所区别,吸烟者可诱发c-ki-ras12位点碱基突变,而其他一些致肿瘤物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺肿瘤病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系,而与肿瘤的大小有关,从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化,说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先,即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生肿瘤变,而后肿瘤细胞再向外浸润。有关胰腺肿瘤的发生和基因改变研究资料尚少,许多问题有待进一步研究。
  
  6.内分泌紊乱胰腺肿瘤的发生也可能和内分泌有关系,其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高,女性在绝经期后则发病率增高,与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
  
  7.胆汁的作用多年来有人认为,胆汁中含有致肿瘤因素,因胆汁可逆流至胰管,而胰腺组织较胆管对致肿瘤因素更为敏感,所以胰腺肿瘤远较胆管肿瘤多见。同时,在胰腺肿瘤中,接触胆汁机会更多的胰头部分,肿瘤发生率更高,而肿瘤又多起源于导管而非腺泡,也说明这种看法有一定根据。
  
  (二)胰腺肿瘤的发病机制
  
  1.病变部位原发性胰腺肿瘤可发生于胰腺的任何部位,但发生在胰头部者最为多见。据大量病例统计,发生于胰头者较胰腺体尾部约多一倍,即胰头肿瘤占60%~70%,胰体尾部肿瘤占25%~30%;另有少数病例,肿瘤弥散于整个腺体,而难于确定其部位。Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺肿瘤中80%~90%的肿块位于胰头部。中国抗肿瘤协会胰腺肿瘤专业委员会最近资料显示胰头肿瘤占70.1%,胰体尾部为20.8%,全胰肿瘤占9.1%。
  
  2.大体病理肉眼观胰腺肿瘤表现并不一致。胰腺肿瘤时胰腺的大体形态取决于病程早晚及肿瘤肿的大小。当肿瘤肿不大时,瘤块深藏于胰腺内,不能从胰腺表面见之,只有在扪诊时有不规则结节的感觉。当肿瘤肿增大后,则胰腺的外形发生改变,可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大。瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚。在切面上胰腺肿瘤肿多呈灰白或淡黄白不规则形态,亦可呈黄白色或灰白色。还可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶。在有液化的肿瘤瘤内可见有混浊的棕灰色黏液性液体,有的呈小囊腔样,胰腺本身常因伴有纤维组织增多,使其质地坚实,有的并有胰腺萎缩,在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶,这可能是由于肿瘤肿使胰管梗阻,胰管破裂,胰液外溢,引起胰腺内局部脂肪坏死。胰腺肿瘤的大小差别甚大,与病程长短有关。一般肿块直径常在5cm以上。位于胰头部的肿瘤大多极为坚硬,肿瘤组织与正常腺体组织无明显界限,有时这种硬性肿瘤且可广泛浸润胰周组织,致胰腺黏结在一团肿瘤肿组织中不能辨认;但有时肿瘤组织也可位于胰腺的中心部分,外观与正常胰腺无异,仅胰头部特别坚硬。切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少,与慢性胰腺炎难以鉴别。
  
  胰腺肿瘤可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常胰腺肿瘤以源自胰管上皮者为多,约占总病例的85%,源自腺泡及胰岛者较少;前者主要发生在胰头部,而后者则常在胰体或尾部。
  
        胰腺肿瘤发病原因及发病机制介绍完了,如果胰腺肿瘤病人能早期治疗康复的机会还是有的,对于中晚期胰腺肿瘤患者更要治疗控制发展延长寿命。郑州中联中医院肿瘤治疗中心的专家建议胰腺肿瘤病人积极治疗,以求生命活的更久更健康。

      
  

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